Uzm. Dr. Serdar Alan1, Doç. Dr. Ömer Erdeve2
1TC Sağlık Bakanlığı Hitit Üniversitesi Çorum Eğitim ve Araştırma Hastanesi Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesi, Çorum
2 Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları A.B.D, Neonatoloji Bilim Dalı, Ankara
Sağlıklı yenidoğan bebeklerin %60’dan fazlasında yaşamın ilk haftasında hiperbilirubinemi (HB) görülmektedir. Yaşamın ilk 2 haftasında en sık hastaneye yatış nedeni HB’dir. Total serum bilirubin (TSB) değeri genellikle yaşamın 72-120 saatleri arasında pik değerine ulaşır. Yenidoğanların %8-9’unda ağır HB (TSB değerinin postnatal saat yaşına göre 95 persentili geçmesi) yaşamın ilk haftasında görülmektedir. Yaşamın ilk 72 saatinden sonra bu oran yaklaşık %4’dür1,2. Bu bebeklere uygun yaklaşım yapılmaz ise HB progresif olarak artarak 25-30 mg/dL den daha yükseğe çıkıp (99 persentil üstü) öncesinde sağlıklı olsalar bile akut bilirubin ensefalopatisi (ABE) hatta bilirubin ilişkili beyin hasarı, yani kernikterusa yol açabilir3.
Yenidoğan sarılığına yaklaşım ve tedavi uygulamalarının asıl amacı kernikterusu önlemektir3. Kernikterusun sağlıklı yenidoğan bebeklerde önlenebilir olması nedeniyle ailenin ve takip eden sağlık personelinin tıbbi ve yasal sorumlulukları vardır.
Bu makalede HB, ABE ve kernikterus konularına değinilecek ve sarılığı olan term yenidoğanların HB açısından risk durumlarının değerlendirilmesi ve uygun yaklaşım önerileri tartışılacaktır. Prematüre doğan bebeklerdeki sarılık değerlendirmesi bu makale kapsamında değildir.
Yenidoğanlarda Hiperbilirubinemi
Ağır HB (>95 persentil, >17 mg/dL) insidansı %8-10; >20 mg/dL (>98 persentil) olanların insidansı %1-2; >25 mg/dL (>99.9 persentil) olanların %0.16; >30 (>99.99 persentil) olanların insidansı %0.032 saptanmıştır (Tablo 1)3.
Tablo 1. Term ve terme yakın yenidoğanlarda ağır hiperbilirubinemi insidansı (Smitherman H ve ark3 makalesinden modifiye edilmiştir).
|
Ağır Hiperbilirubinemi |
İnsidans (%) |
||
|
TSB >95 persentil |
>17 mg/dL |
8.1-10 |
1/9 |
|
TSB >98 persentil |
>20 mg/dL |
1-2 |
1/50 |
|
TSB >99.9 persentil |
>25 mg/dL |
0.16 |
1/700 |
|
TSB >99.99 persentil |
>30 mg/dL |
0-0.032 |
1/10 000 |
Yenidoğan sarılığına yol açan indirek bilirubin (unkonjuge bilirubin) yağda çözünme özelliğinden dolayı hücre zarlarını geçebilir. Bu nedenle santral sinir sistemine kolaylıkla geçebilir ve potansiyel olarak nörotoksiktir. Yenidoğan bebeklerin beyin omurilik sıvısına ksantrokromik renkte olması bu serbest geçiş nedeniyledir. Ancak, indirek bilirubinin çoğunluğu dolaşımda albümin ile bağlanarak taşındığı için genellikle toksisite görülmez ve karaciğerde konjugasyona uğrayarak safra yolları ile vücuttan elimine edilirler. Bilirubin metabolizmasındaki bu dengeyi bozabilecek genetik, çevresel ve ırksal faktörlerin etkisi ile HB ortaya çıkar3-6.
Zamanında doğan bebeklerde indirek bilirubin düzeyleri fizyolojik olarak yükselmektedir. Hangi TSB değerlerinin fizyolojik olduğu ile ilgili bir fikir birliği yoktur. Ancak patolojik sarılık için kriterler bellidir. Bunlar, yaşamın ilk 24 saati içinde görülmesi, TSB değerlerinin nomogramlarda saat olarak yaşa göre >95 persentil olması, bilirubin artış hızının >0.2 mg/dL/saat veya >5mg/dL/gün olması, term yenidoğanlar için bazı kaynaklarda TSB’nin 12 mg/dL’nin üzerinde olması7, direk bilirubin düzeyinin >1.5 mg/dL veya TSB’nin %10-20’sinden yüksek olması ve sarılığın 2 haftadan uzun sürmesidir8. Sadece anne sütüyle beslenen sağlıklı yenidoğanlar için sarılık süresinin yaşamın 21. gününe kadar uzayabileceği belirtilmektedir9.
Yenidoğan sarılığında önerilen laboratuvar tetkikleri ve değerlendirilmesi Tablo 2 de özetlenmiştir.
Tablo 2. Yenidoğan hiperbilirubinemisinde laboratuvar değerlendirmesi (AAP 2004’den alınmıştır10).
|
Endikasyon |
Değerlendirme |
|
Yaşamın ilk 24 saati ortaya çıkan sarılık |
TcB ve/veya TSB ölçülmesi |
|
Bebeğin yaşına göre sarı görülmesi |
TcB ve/veya TSB ölçülmesi |
|
Fototerapi gereksinimi olanlar veya TSB’si hızla artan bebekler |
Kan grubu ve direk coombs, tam kan sayımı, periferik yayma, direk bilirubin bakılmalı. Opsiyonel olarak retikülosit, G6PD ve end-tidal CO2 (ETCO2). İlk TSB ve postnatal yaşına göre 4-24 saat aralıklar ile TSB bakılması |
|
TSB değeri kan değişimi sınırına yaklaşıyor veya fototerapiye yanıt vermiyorsa |
retikülosit, G6PD, ETCO2 ve albumin bakılmalı |
|
Direk bilirubin yüksekliği varsa |
İdrar tetkiki ve kültürü bakılmalı, sepsis açısından bebek değerlendirilmeli |
|
Yaşamın 3. haftasında veya sonrasında sarılık varsa veya hasta bebekte sarılık varsa |
Total ve Direk bilirubin değerlerine bak, direk bilirubin yüksekse kolestaz araştır. Hipotiroidi ve galaktozemi açısından bebeği incele. |
Yaşamın ilk 24 saatinde görülen HB genellikle eritrositlerin hızlı yıkımına bağlı (hemolitik süreç) olmaktadır. Direk coombs pozitifliği ile birlikte Rhesus (Rh), minör kan grubu uygunsuzlukları veya ABO uygunsuzluğuna (direk coombs sıklıkla negatiftir) bağlı olabilir. Yine yaşamın ilk günü ortaya çıkan sarılığa neden olan ve direk coombs’un negatif olduğu Glukoz 6-Fosfat Dehidrogenaz (G6PD) eksikliği, sferositoz, eliptositoz, hemoglobinopatiler gibi durumlarda hemolitik süreci hızlandırarak HB’ye katkı sağlarlar5.
Yaşamın 2-7 günleri arası ortaya çıkan HB’nin büyük bir kısmı fizyolojik sarılık olarak adlandırılır ve 40 persentilin altındadır. Çalışmalarda TSB üst sınırının sağlıklı ve zamanında doğmuş bebeklerde yaşamın 72. saatinden sonra 17-18 mg/dL’ye kadar normal olduğun bildirilmesi nedeniyle anne sütü ile beslenen stabil ve 4-5 günlük bebeklerde 15-16 mg/dL’ye ulaşan bilirubin düzeyleri ayrıntılı araştırma gerektirmeyebilir1. Ancak sepsis, sefal hematom ve surrenal hemoraji gibi durumlarda da yaşamın ilk haftası patolojik sarılık görülebilir. Yaşamın 7. gününden sonra ise en sık sarılık nedeni uzamış idiyopatik sarılık da denilen anne sütü sarılığıdır. Bu durumda genellikle TSB düzeyi 13 mg/dL’nin altındadır6.
Bazı araştırmacılar tarafından HB yaşamın 72. saatinden önce ortaya çıkanlar (erken) ve sonra ortaya çıkanlar (geç) olarak ikiye ayrılmaktadır. İlk 72 saat içinde ortaya çıkan HB TSB’deki hızlı yükseliş nedeniyle daha riskli bir durum yaratır. Erken HB’de genellikle 95 persentilin üstüne yaşamın ilk 12 saati içinde ulaşılır. En sık etyolojik neden ABO uygunsuzluğudur3-6. Geç HB’de UG1TA1 gen poliformizmi sonucu gecikmiş konjugasyon, G6PD eksikliği, Crigler-Naajar sendromu I ve II, Gilbert sendromu gibi bilirubin eliminasyonunun bozulduğu hastalıklar akla getirilmelidir11. Ayrıca kistik fibrozis, hipotiroidi, galaktozemi, alfa-1 antitripsin eksikliği ve depo hastalıkları gibi metabolik bozukluklar da uzamış sarılığa neden olabilirler3-6.
Patolojik HB nedenlerini özetleyecek olursak8:
- İndirek bilirubin üretiminin fazla olması ile giden durumlar: Rh uygunsuzluğu, ABO uygunsuzluğu, G6PD eksikliği, pirüvat kinaz eksikliği, hemoglobinopatiler, enfeksiyon, artmış eritrosit yükü (polistemi, diyabetik anne bebeği, ekstravasküler hemorajiler) olarak özetlenebilir.
- İndirek bilirubin metabolizmasının bozukluğu ile giden durumlar: Crigler Najjar sendromu Tip I ve II, Gilbert sendromu, Lucey-Driscoll sendromu, Galaktozemi, Hipotiroidi.
- Artmış enterohepatik dolaşım: Gastrointestinal obstrüksiyonla giden durumlar (pilor stenozu, duodenal atresi, anüler pankreas), anne sütü azlığına bağlı mekonyum pasajının gecikmesi, anne sütündeki beta-glukuronidaz enziminin bilirubinin bağırsaklardan emilimini artırması.
- İndirek bilirubinin albumine bağlanmasını etkileyen durumlar: İlaçlar (aspirin, sülfonamidler, penisilin, gentamisin vb).
Hiperbilirubinemiden akut bilirubin ensefalopatisine geçiş hızlı ve öngörülemez şekilde olabileceği için risk derecesini hızla belirlenmeli ve tedaviye vakit kaybetmeden başlanmalıdır. Yenidoğanda indirek bilirubin düzeyini azaltmak için sıklıkla üç tedavi yöntemi kullanılmaktadır. Bunlar fototerapi, kan değişimi (exchange transfüzyon) ve ilaç tedavisidir10,12.
Fototerapi, yani ışık tedavisi için spektrumun mavi-yeşil bölgesi daha etkili olduğu için önerilmektedir. Yüksek yoğunluklu (>25 µW/cm2/nm) ve yakın mesafeden (30-40 cm) uygulanması etkinliğini artıran diğer durumlardır. Direk hiperbilirubinemide, konjenital eritropoetik porfiride fototerapi kontrendikedir. Fototerapi kolay uygulanan basit bir yöntem olsa da retinal dejenarasyon yapabileceği için göz bandı ile koruma uygulanmalıdır9,10,12.
Kan değişimi, çift volümle yapılması önerilir. Böylece yenidoğanın kan hacminin %85’i değişmiş olur ve TSB yaklaşık yarı yarıya düşer. Kan değişimi için kesin endikasyonlar; hemolitik olayın devam ettiğinin kanıtları ile birlikte 4-6 saat fototerapiye rağmen TSB’de düşüş olmaması, TSB 48 saat içinde 25 mg/dL’ye ulaşmış ise, yüksek TSB düzeyleri ile birlikte ABE’nin erken bulguları varsa, anemive veya hidropsa yol açan hemoliz varsa şeklinde özetlenebilir10,12. Bunlar dışında bebeğin başvurduğundaki postnatal yaşına bağlı olarak hazırlanan kan değişimi nomogramlarına göre karar verilmelidir. Hastanın bilirubin/albümin (B/A) oranı TSB yerine geçmese de TSB ile birlikte değerlendirilmesi kan değişimi ihtiyacını belirlemede değerli olabilmektedir. Gestasyon yaşı ≥38 hafta için B/A oranı 8 g/dL nin üzerinde ise anlamlıdır13.
İlaç tedavisi olarak intravenöz gama globülin Rh ve ABO uygunsuzluğuna bağlı HB’lerde kan değişimini azaltmak için kullanılmaktadır. Endikasyonu; yoğun fototerapiye rağmen TSB yüksekliği kan değişim sınırına 2-3 mg/dL yaklaşması durumudur. Fenobarbital ilacı ise uzamış sarılıklarda glukronil transferaz enzimini indükleyerek bilirubin atılımını kolaylaştırdığı için kullanılmaktadır. Fakat yenidoğan sarılığının acil tedavisinde faydalı değildir8,10,12.
Akut Bilirubin Ensefalopatisi
Bilirubin seviyelerindeki aşırı artışın ilk nörotoksik bulgusu ABE olarak adlandırılır ve bu durum uygun ve zamanında tedavi edilmez ise kronikleşerek kalıcı nöronal hasara ve sekel kalmasına (kernikterus) yol açabilir. ABE yaşamın ilk haftasında görülür. Nörotoksisite oluşturacak spesifik bilirubin konsantrasyonu ile ilgili kesin bir veri yoktur. Sağlıklı bebeklerde postnatal yaş, maturite, hiperbilirubinemi süresi ve TSB artış hızı nörotoksisite açısından önemlidir3.
Bebeklerin geç preterm olması (35-38 gestasyon yaşında), hipoalbuminemi (sağlıklı bebeklerde bilirubin/albümin oranının >8 mg/g), kan beyin bariyerinin bozulduğu asfiksi veya travma durumları, hemoliz, enfeksiyon, hipoglisemi ve bilirubinin albümin ile bağlanması etkileyen etkenler TSB düşük olsa bile ABE’ye neden olabilir14,15. Bilirubin/albümin oranının TSB ile beraber değerlendirilmesi ABE’nin öngörülmesinde daha etkin olmaktadır15.
Akut bilirubin ensefalopatisinin klinik bulguları spesifik olmayabilir ve gözden kaçabilir. Beslenme güçlüğü, uyanıklık-uyku paterninde değişiklikle birlikte letarji, irritabilite, aralıklı yaylanma pozisyonuna gelme şeklinde kendini gösterebilmektedir. Eğer tedavi edilmez ise, hipertoni artarak bebekte opistotonus postürü gelişebilir. Buna değişik derecelerde uykuya meyil, hipotoni, beslenme güçlüğü, tonus değişiklikleri eşlik edebilir. Daha da ilerlemiş olgularda beslenmenin tamamen kesilmesi, bisiklet sürme hareketleri yapma, tiz sesle ağlama, nöbetler, ateş ve koma görülebilmektedir. Artık bu olgular yoğun tedavi alsalar da kernikterus sekeli neredeyse kaçınılmazdır13,16,17.
Son yıllarda bilirubin ensefalopatisi ile ilişkili değişiklikleri tanımlamada bilirubinin indüklediği nörolojik disfonksiyon (BİND) teriminin kullanılması önerilmektedir. BİND hafif ve belirsiz nörolojik bozukluklardan (izole işitsel nöropati, hareket bozuklukları, distoni, bilişsel bozukluklar, hafif zeka geriliği), akut bilirubin ensefalopatisi ve postikterik sekelleri (nöromotor/işitsel) de içine alan geniş bir spektrum gösterir17,18.
Kronik Bilirubin Ensefalopatisi (Kernikterus)
Bilirubin nöro-tosisitesinin kronik ve kalıcı sekeli olan kernikterus görülme sıklığı Danimarka, İngiltere ve Kanada gibi kuzey ülkelerinde 1/43 000 ile 1/150 000 arasında değişmektedir4. Amerika Birleşik Devletleri’nde bildirilmesi zorunlu bir hastalık olmadığı için prevelansı bilinmemektedir3. Ülkemizde yenidoğanlarda hiperbilirubinemi sıklığı ile ilgili net veriler yoktur. Ciddi hiperbilirubinemi, tedavi gerektiren hiperbilirubinemi, kan değişimi sıklığı ile ilgili veriler toplum bazlı değildir. Mortalite istatistiklerinde akut bilirubin ensefalopatisine bağlı ölüm bildirilmemektedir. Gelişmiş ülkelere ait kernikterus sıklığına göre bile bir hesaplama yapılırsa ülkemizde senede en az 50-60 kernikterus vakası beklenmelidir; ancak bunun çok daha yüksek olabileceği tahmin edilmektedir18.
Bilirubin toksisitesinin oluşturduğu ağır bir nörolojik sekel sonucudur. Mortalitesi yaklaşık %10 olan bu ağır sekel tablosu makalenin başında da belirtildiği gibi sağlıklı ve term bebeklerde uygun yaklaşım ve tedaviler ile tamamen önlenebilir3,10. Kernikterus için artık “asla görülmemesi gereken olay” ilkesi vurgulanmaktadır10,18.
Primer olarak bazal ganglionlar (ayrıca hipokampus ve serebellum) ile işitme ve okülomotor fonksiyonlarla ilişkili beyin sapı nükleusları etkilenmektedir12. Distoni ve atetoz gibi ekstrapiramidal bulgular, göz hareketlerinde anormallik, işitme problemleri (sensörinöral işitme kaybı ile santral değerlendirmenin bozulması) ve süt dişlerinde enamel displazisi geri dönüşümsüz bilirubin ensefalopatisi bulgularıdır3,6,13. Bu çocukların işitme, konuşma ve koordinasyon sorunları olmasına rağmen bilişsel bozukluk nadirdir ancak ağır olabilir3.
Yenidoğan Sarılığına Yaklaşım Sorunları ve Risk Faktörlerinin Değerlendirilmesi
Yenidoğan sarılığına yaklaşımda yapılan ihmaller önlenebilir ağır bir nörolojik morbidite olan kernikterusa yol açabilir. Bu konuda yapılan ihmallerin ana nedenleri10,18,
- Ailelerin ve sağlık çalışanlarının çok sık karşılaşması ve doğal bir süreç olarak algılamaları nedenleriyle sarılıktan korkmamaları,
- Sarılık konusunda ailelerin yeterince bilgilendirilmemesi,
- Bilirubinin nörotoksik potansiyelinin hafife alınması,
- Sarılığın ciddiyetini tahmin etmede yalnızca görsel değerlendirmeye güvenmek,
- Hiperbilirubinemiyi saat olarak postnatal yaşa göre tanımlayan uygun nomogramları kullanmamak,
- Patolojik sarılığa yol açan risk faktörlerini belirlememek,
- Yenidoğan bebeklerin özellikle normal doğum sonrası hastaneden erken taburcu edilmesi,
- Erken taburculuk sonrası TSB değerlerinin en hızlı yükselişini yaptığı ilk 72 (hatta ilk 48 saat) saatlik süre içinde kontrolü sağlayamamak,
- Yenidoğan sarılığına tedavi yaklaşımının acil yapılmaması veya tedaviye başlamada başka nedenlerle gecikmektir.
Yenidoğan sarılığında karşılaşılan ihmalleri önlemek ve sağlıklı bebeklerde kalıcı nörolojik sekel ortaya çıkmasını engellemek için Amerikan Pediatri Akademisi Hiperbilirubinemi alt komitesi tarafından 2004 yılında gebelik yaşı 35 hafta ve daha büyük bebeklerde kanıta dayalı HB’ye yaklaşım önerileri yayınlanmıştır10. Bu öneriler, yenidoğan bebek sağlığı ile ilgilenen (yenidoğan uzmanı, pediatrist, aile hekimi, pratisyen hekim, ebe ve yenidoğana bakım veren hemşireler vb) tüm sağlık çalışanlarına yönelik hazırlanmıştır.
AAP önerilerine göre öncelikle yapılması gereken taburcu olmadan önce her yenidoğanın ciddi HB geliştirme riskinin belirlenmesidir. Bunun için TSB ve/veya trans kutan bilirubin (TcB) ölçümleri yapılmalı ve risk faktörleri tespit edilmelidir10.
Ciddi HB için majör risk faktörleri10;
(a) ilk 24 saatte sarılığın çıkması,
(b) taburculuk öncesi TSB/TcB değerlerinin yüksek risk bölgesinde olması (>95 persentil),
(c) kardeşte fototerapi öyküsü,
(d) Rh veya kan grup uygunsuzluğu ve direk coombs testi pozitifliği, diğer bilinen hemolitik hastalıklar (G6PD eksikliği gibi)
(e) gebelik yaşının 35-37 hafta arasında olması,
(f) sadece anne sütü ile beslenen bebeklerde emzirmede problemi ve aşırı kilo kaybı varsa,
(g) sefal hematom/ekimoz,
Ciddi HB için minör risk faktörleri10;
(a) taburculuk öncesi TSB/TcB değerlerinin yüksek-intermediate risk bölgesinde olması,
(b) gebelik yaşının 37-38 hafta arasında olması,
(c) taburculuk öncesi sarılığın gözlenmesi,
(d) kardeşte sarılık öyküsü,
(e) makrozomik diyabetik anne bebeği, erkek cinsiyet ve anne yaşının 25 den fazla olması.
AAP önerilerine göre yenidoğan sağlığı ile ilgilenen tüm klinisyen ve yardımcı personel aşağıdaki kanıta dayalı yaklaşımları uygulamalıdır10,12.
1. Başarılı emzirmenin (günde 8-12 kez) destelenmesi ve teşviki,
2. Hiperbilirubineminin tanımlanması ve değerlendirilmesi için kurumların uygun bakım protokolleri oluşturması,
3. İlk 24 saatte gözle fark edilen sarılığı olan tüm yenidoğanların TSB veya TcB ölçümlerinin değerlendirilmesi,
4. Sarılığın yalnızca inspeksiyon ile değerlendirilmesinden kanılmalı (gözle muayene yanıltıcı olabilir ve subjektiftir),
5. Bilirubin değerini bebeğin postnatal yaşına göre (saat olarak) değerlendirilmesi,
6. Taburculuk öncesi bütün yenidoğan bebeklerde sistematik yaklaşım ile sarılık riskinin değerlendirilmesi,
7. Gebelik yaşı 38 hafta altı ve sadece anne sütü ile beslenen bebekler özellikle sarılık açısından yakın takip edilmeli,
8. Aileler yazılı ve sözlü olarak yenidoğan sarılığı ve tehlike işaretleri hakkında bilgilendirilmeli,
9. Risk durumu ve taburculuk yaşına göre uygun takip ve kontrol zamanlarının belirlenmesi,
10. Endikasyon olduğunda fototerapi veya kan değişiminin gecikmeden uygulanması.
Yenidoğan Sarılığında Medikolegal Sorunlar
Tanımlar
Tıbbi Uygulama Hatası: Yetkili bir sağlık çalışanının bilgisizlik, dikkatsizlik, tedbirsizlik veya özensizlik yahut hizmet koşulları nedeniyle hastasına uygulaması gereken standart tıbbi fiili yapmaması veya yapması sonucu oluşan zararın öngörülebilir veya engellenebilir özelliğine rağmen gerekeni yapmaması, konsültasyonu yapmaması veya konsültasyonda gecikmesi ya da standardize uygulamayı usulüne uygun olmayan başka şekilde yapmasıdır19,20.
Yenidoğan sarılıkları her ne kadar birçok sağlık çalışanı tarafından çok önemsenmese de tıbbi uygulama hatalarına oldukça müsait bir durumdur. Yukarıda anlatılan yaklaşım ve yöntemlerin düzgün uygulanmaması durumunda tıbbi uygulama hatası ile karşılaşmak mümkündür.
Bilinçli Taksir: Kişi öngördüğü neticeyi istememesine rağmen neticenin oluşmasında etkisini engellememesidir. Sağlık personelinin ağır hiperbilirubinemi risk faktörlerine sahip bir bebeğe uygun tedavi ve takip yapmaması veya uygun tedavi alacağı bir merkeze yönlendirmemesi durumu buna örnek teşkil edebilir19,20.
Taksir: Dikkatsizlik, tedbirsizlik, özensizlik nedeniyle bir kişinin sağlığında veya ölümünde etkili olma hali. Sağlık çalışanının özensizlik sonrasını öngörme durumu tetkik edilir. Normal dikkate sahip olan kişiler tarafından tahmin edilen eylemin sonucunu tahmin etmemede hafifi kusur; hemen her kişinin hem fikir olduğu ve onaylamadığı olayda ağır kusur düşünülür19-21. Tedavi endikasyonu olan bir yenidoğan sarılığı vakasına dikkatli değerlendirme yapmadığı için tedavi başlamamak veya tedavi olacağı uygun merkeze yönlendirmemiş olmak ve sonuçta kernikterus sekelinin oluşması buna örnek olabilir.
Hizmet Kusurları20:
1. Kötü organizasyon: Yenidoğan sarılığında merkezlerin uygun bir protokol oluşturmaması ve bebeğin risk faktörlerinin antenatal tespit edilmemesidir.
2. Kişi ya da kuruluşlara yanlış bilgi verilmesi: Annenin kan grubu veya daha önceki gebelikleri ile ilgili verilecek yanlış bilgiler bebeğin sarılık ile ilgili risk faktörlerinin görülmemesine ve tedavinin gecikmesine neden olabilir.
3. Kişi ya da kuruluşlara süresi içinde bilgi verilmemesi.
4. Üçüncü kuruluşlara karşı usulüne uygun olmayan koruma önlemlerinin alınması.
5. Gözetim ve kontrolünün yapılmaması.
6. İhmal.
Tanı Hataları
Yanlış tanı, tanı koymada gecikme, uygun ve gerekli tetkiklerin yapılmaması, güncel olmayan tanı ve tedavi yöntemlerinin uygulanması, tetkik sonuçlarına uygun davranışların yapılmamasıdır20. Yenidoğan sarılığının ciddiyeti konusunda gecikme, uygun ve gerekli tetkiklerin yapılmaması bunlara örnek olabilir.
Önleme Hataları
Profilaktik tedavi uygulamada hatalar, tedaviden sonra yetersiz takip düşmenin öngörülmemesi20. Yenidoğan sarığını uygun takip etmeme fototerapi veya kan değişimi gereken olguları uygun merkeze sevk etmeme önleme hatalarına örnek olabilir.
Tedavide Hataları
Cerrahi girişim, işlem veya tetkikin yapılmasında hata, tedavi verilişinde hata, ilaç doz ve verilişinde hata, tedavi uygulanmasında gecikme, uygun olmayan tedavi20. Kan değişimi gereken hastaya yalnızca fototerapi uygulamak veya geçerliliği kanıtlanmamış tedavileri uygulamak bu duruma örnek olabilir.
Diğer Hatalar
İletişimde yetersizlik, kullanılan aletlerde yetersizlik ya da eksikliktir. Bu durumlar daha ziyade idari kusuru açısından önemlidir20. Hastanede yenidoğan sarılığı konusunda eğitimli personel ya da hekim bulunmaması ve uygun değerlendirilebileceği bir merkeze sevk edilmemesi olabilir.
Sonuç olarak önlenebilir ciddi bir nörolojik sekel veya ölüm nedeni olan kernikterustan kaçınmak için mutlaka yenidoğan bebekler ile ilgilenen sağlık personelinin eğitimli olması, risk faktörlerini değerlendirebilmesi uygun takip ve tedaviyi yapabilmesi gerekmektedir. Yukarıda ele alınan takip ve tedavi önerilerinin kanıt değeri çoğunlukla C ve D olarak belirtilmiştir10. Ancak daha yüksek kanıt değeri olan (A veya B) öneriler elde edilene kadar bu önerilere uyulması gerekmektedir. Aynı zamanda ailelerin de sarılık konusunda bilgilendirilmeleri ve bu bilgilendirmenin kayıt edilmesinin (hasta dosyasına) yenidoğan sarılığı farkındalığını arttırabilir.
Kaynaklar
1. Bhutani VK, Johnson L, Sivieri EM. Predictive ability of predischarge hour-specific bilirubin for subsequent significant hyperbilirubinemia in healthy term and near-term newborns. Pediatrics 1999;103:6-14.
2. Stevenson DK, Fanaroff A, Maisels J, et al. Prediction of hyperbilirubinemia in term and near-term newborn infants. Pediatrics 2001;108:31-9.
3. Smitherman H, Stark AR, Bhutani VK. Early recognition of neonatal hyperbilirubinemia and its emergent management. Semin Fetal Neonatal Med. 2006;11:214-224.
4. Maisels MJ. Neonatal hyperbilirubinemia and kernicterus - not gone but sometimes forgotten. Early Hum Dev. 2009;85:727-32.
5. Yenidoğanda Sarılık. Akın İM, Okulu E. Editörler: Türmen T, Arsan S, Atasay B. Yenidoğan Yoğun Bakım Protokolleri. 2010 Ankara Üniversitesi Basımevi, Ankara. s: 90-98.
6. Bhutani VK, Johnson LH, Keren R. Diagnosis and management of hyperbilirubinemia in the term neonate: for a safer first week. Pediatr Clin North Am August 2004;51(4):843-61.
7. Kültürsay N, Çalkavur S. İndirekt Hiperbilirubinemi/Nedenler ve Tanı. Güncel Pediatri 2006;2 :21-5.
8. İndirek Hiperbilirubinemi, Lange Neonatoloji, Editör: Gomella T L (ed), İstanbul Medikal Sağlık Yayıncılık, İstanbul, 2012, s: 498-509.
9. Maisels MJ, Clune S, Coleman K, Gendelman B, Kendall A, McManus S, Smyth M. The Natural History of Jaundice in Predominantly Breastfed Infants. Pediatrics 2014;134;340-345.
10. Management of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation. Pediatrics 2004; 114:297-316.
11. Yildiz D, Alan S, Kilic A, Yaman A, Erdeve O, Kuloglu Z, Atasay B, Arsan S. Crigler-Najjar syndrome type I in a Turkish newborn caused by a novel mutation and Gilbert type genetic defect. Genet Couns. 2013;24:273-277.
12. Ip S, Chung M, Kuling J et al. An Evidence-Based Review of Important Issues Concerning Neonatal Hyperbilirubinemia. Pediatrics 2004;114:114-130.
13. Johnson L, Brown AK, Bhutani VK. System-based approach to management of neonatal jaundice and prevention of kernicterus. J Pediatr 2002;93:488-94.
14. Amin SB. Clinical assessment of bilirubin-induced neurotoxicity in premature infants. Semin Perinatol. 2004;28:340-7.
15. Iskander I, Gamaleldin R, El Houchi S, El Shenawy A, Seoud I, El Gharbawi N, Abou-Youssef H, Aravkin A, Wennberg RP. Serum bilirubin and bilirubin/albumin ratio as predictors of bilirubin encephalopathy. Pediatrics.2014;134:1330-9.
16. Volpe JJ. Bilirubin and brain injury. In: Neurology of the newborn. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2001.
17. Johnson L, Brown AK, Bhutani VK. BIND e a clinical score for bilirubin induced neurologic dysfunction in newborns. Pediatrics Suppl 1999;104:746.
18. Çoban A, Türkmen M, Gürsoy T. Yenidoğan sarılıklarında yaklaşım, izlem ve tedavi rehberi. Türk Neonatoloji Derneği 2014. http://www.neonatology.org.tr/images/stories/files/makaleler/Sarilik.pdf
19. Tıbbi Uygulama Hatalarında Hekim Sorumluluğu, Oğuz Polat, Işıl Pakiş, Acıbadem Üniversitesi Sağlık Bilimleri Dergisi , 2011; 2( 3),119-125.
20. Tıpta Uygulama Hatalarının Adli Tıp yönünden Değerlendirilmesi, Yaşar Bilge,Medikolegal Düzlem Tıpta Uygulama Hataları, Editörler: Bilge Y, Geçim E, Baskı Evi Matbaa,Ankara, 2012, s:7-12.
21. Hekimin tıbbi uygulama hatalarından doğan cezai sorumluluğu, Merve Duysak, Hukuk Gündemi Dergisi;2009 (3), 25-38.